Covid-19 y respuesta inflamatoria

Video Dr. Jorge Cubrias

Uno de los problemas que nos estamos encontrando según la bibliografía y la evolución de nuestros pacientes es que se nos están muriendo muchos pacientes que teóricamente no tenían patologías preexistentes.

 

¿Y que aparece? Aparece el estatus inflamatorio como un elemento extremadamente importante. Se ha visto que existe, literalmente, una tormenta inflamatoria asociada a la infección por el COVID-19.

En los individuos en los que esta tormenta inflamatoria es mayor, evidentemente han tenida una evolución muchísimo más tórpida en cuanto al cuadro de distress respiratorio.

¿Y que se ha visto? Pues se ha visto que estas citoquinas inflamatorias son las que originan esta tormenta, se expresan algunas mucho más que el resto, Interleucina 2 (IL2), Interleucina 6 (IL6) y Factor Necrótico tumoral alfa (TNF letra griega alfa); y a parte de ellas, se expresa también una proteína reactante de fase aguda que es la Ferritina. Pues en los individuos que realmente evolucionaron tórpidamente, en correspondencia con los que evolucionaron mejor, estos niveles estaban muchísimo más altos y si nosotros hacemos alusión a lo que se está buscando hoy en día en términos de tratamiento encontramos 3 herramientas, unas aprobadas y otras pseudo aprobadas incluso en ensayos clínicos.

  1. Tocilizumab, que es un bloqueador de Interleucina 6 (IL6) específico.
  2. Anakira, que es un bloqueador específico de Interleucina 1 (IL1) farmacológicamente hablando.
  3. Hidroxicloroquina, que es realmente un hibidor de la 5 Lipooxigenasa (5LOX)

Nos vamos a la respuesta inflamatoria, nos vamos al Toll-like receptor 4 (4TLR) que está en la superficie de la célula, una vez que se estimula por esta infección, por ejemplo, aumenta la actividad de NFKB, se desplaza desde el citoplasma hacia el núcleo y aquí quiero que nos quedemos con un dato: el NKKB tiene un freno biológico que es el IKKB (Factor de transcripción nuclear Kappa) y que ese IKKB es única y exclusivamente limitado fisiológicamente por el ácido eicosapentaenoico (EPA) un tipo de Omega-3 y por la Vitamina D y luego una vez que llega el NFKB al núcleo, dispara, literalmente aumenta la producción de estas Interleucinas y de este factor necrótico tumoral alfa (TNFa) paralelamente al estímulo de la fosfolipasa 2 y ese estímulo dijimos que aumentaba la disponibilidad de liberación de ácido araquidónico para que por la vía de la ciclooxigenasa y por la vía de la cinco lipooxigenasa esta 5LOX (5 Lipooxigenasa) es la que bloquea la Hidroxicloroquina literalmente se produzca por esta vía una producción importante de leucotrienos (insta mina, bradiquinina, serotonina, y sustancia anafiláctica lenta)… y por esta otra vía se produzca una respuesta inflamatoria muy importante a través de la Prostaglandina E2 (PGE2), del vascular endothelial growth factor (VEGF), del tromboxano 2 A4              , del malondialdehido (MDA), y recuerden que estas dos vías siempre llevan a inducir el famoso estrés oxidativo de forma absolutamente importante que es parte del fenómeno final de esta tormenta de citoquinas inflamatorias.

Si tenemos estos datos que son básicos, de ciencia básica, podemos saber que empieza a tener un valor que no sabíamos hasta la fecha que podría ser de forma absolutamente interesante la concentración de EPA y Vitamina D, porque es un freno biológico al NKFB, podíamos estar ralentizando la tormenta inflamatoria.

Secundariamente a eso, juega un rol crucial el ratio de araquidónico/ eicosapentaenoico que tiene el individuo en las membranas. Nosotros estudiamos esto en nuestros pacientes, más de 1.500 pacientes y en Europa se estima que el ratio esté un ratio de 30/1 cuando lo fisiológico es de 1/1 como mucho de 5/1. Pues tenemos un ratio poblacional en Europa de 30/1, en Estados Unidos es peor, 75/1 pero nosotros preocupándonos por lo nuestro es un ratio muy proinflamatorio y esto explica como una vez que se genera fenómeno de hiperinflamación secundariamente al COVID-19 se produzca esta tormenta de citoquinas inflamatorias que a su vez lo que hace es perpetuar este cuadro.

Si nosotros lográsemos tener el adecuado nivel de araquidónico y eicosapentaenoico en membrana, podíamos biológicamente frenar este fenómeno y sin lugar a dudas el eicosapentaenoico empieza a jugar un doble papel, no solamente para frenar la liberación de ácido araquidónico si no para frenar la actividad o liberación de NFKB y por ende disminuir esta tormenta inflamatoria del COVID-19 que está anexada hoy en día al desarrollo tórpido de los distrés respiratorios y lo que pasa es que hay gente que se nos está muriendo.

Y para esto se puede tener 5,10, 12, 15, 25, 30 años como se puede tener 85. No hay duda algo y desgraciadamente la población en Europa no está literalmente en un buen ratio del araquidónico/eicosapentaenoico.

Dosis que podían ser estimables, entre 1-2 gramos de EPA utilizaría en mis pacientes. Estamos aprendiendo cada día, esto lo hemos madurado durante las últimas 72 horas y es claro y es objetivo que si el ambiente farmacológico está yendo por aquí, el conocimiento de la respuesta inflamatoria es absolutamente modulable.

¿Qué tiempo nos demora en actuar? Esta vía es inmediata (EPA y Vitamina D) y está otra lo ideal es que transcurra, más o menos, 4 a 6 semanas que es donde los niveles de eicosapentaenoico se depositan en nuestras membranas y fomentan esta protección.

Posiblemente, un buen Omega-3 rico en ácido eicosapentaenoico (EPA) y no desmerezco el DHA, pero tiendo a ser objetivo con lo que se está presentando con respecto al Coronavirus nos puede ayudar y mucho.

Muchas gracias.

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