Video Dr. Jorge Cubrias
¿Y que aparece? Aparece el estatus inflamatorio como un elemento extremadamente importante. Se ha visto que existe, literalmente, una tormenta inflamatoria asociada a la infección por el COVID-19.
En los individuos en los que esta tormenta inflamatoria es mayor, evidentemente han tenida una evolución muchísimo más tórpida en cuanto al cuadro de distress respiratorio.
¿Y que se ha visto? Pues se ha visto que estas citoquinas inflamatorias son las que originan esta tormenta, se expresan algunas mucho más que el resto, Interleucina 2 (IL2), Interleucina 6 (IL6) y Factor Necrótico tumoral alfa (TNF letra griega alfa); y aparte de ellas, se expresa también una proteína reactante de fase aguda que es la Ferritina. Pues en los individuos que realmente evolucionaron tórpidamente, en correspondencia con los que evolucionaron mejor, estos niveles estaban muchísimo más altos y si nosotros hacemos alusión a lo que se está buscando hoy en día en términos de tratamiento encontramos tres herramientas, unas aprobadas y otras pseudoaprobadas incluso en ensayos clínicos.
- Tocilizumab, que es un bloqueador de Interleucina 6 (IL6) específico.
- Anakira, que es un bloqueador específico de Interleucina 1 (IL1) farmacológicamente hablando.
- Hidroxicloroquina, que es realmente un inhibidor de la 5-Lipooxigenasa (5LOX).
Nos vamos a la respuesta inflamatoria, nos vamos al Toll-like receptor 4 (TLR4) que está en la superficie de la célula. Una vez que se estimula por esta infección aumenta la actividad de NFKB, se desplaza desde el citoplasma hacia el núcleo y aquí quiero que nos quedemos con un dato: el NFKB tiene un freno biológico que es el IKKB y ese IKKB es única y exclusivamente limitado fisiológicamente por el ácido eicosapentaenoico (EPA) y por la Vitamina D. Una vez que llega el NFKB al núcleo aumenta la producción de estas interleucinas y del TNF alfa, favoreciendo la respuesta inflamatoria.
EPA y vitamina D para frenar la respuesta inflamatoria
Si tenemos estos datos que son básicos, de ciencia básica, podemos saber que empieza a tener un valor que no sabíamos hasta la fecha la concentración de EPA y Vitamina D, porque constituyen un freno biológico al NFKB y podrían ralentizar la tormenta inflamatoria.
Secundariamente a eso, juega un rol crucial el ratio de araquidónico/eicosapentaenoico que tiene el individuo en las membranas. Nosotros estudiamos esto en nuestros pacientes, más de 1.500 pacientes, y en Europa se estima un ratio de 30/1 cuando lo fisiológico es de 1/1 o como mucho de 5/1.
Si nosotros lográsemos tener el adecuado nivel de araquidónico y eicosapentaenoico en membrana, podríamos biológicamente frenar este fenómeno y el eicosapentaenoico empieza a jugar un doble papel: frenar la liberación de ácido araquidónico y disminuir la actividad del NF-KB.
Y para esto se puede tener 5, 10, 12, 15, 25, 30 años como se puede tener 85. Desgraciadamente la población en Europa no presenta un buen ratio araquidónico/eicosapentaenoico.
Dosis de EPA para modular la respuesta inflamatoria
Dosis que podían ser estimables, entre 1 y 2 gramos de EPA, utilizaría en mis pacientes.
¿Qué tiempo nos demoramos en actuar? La vía del EPA y la Vitamina D es inmediata, mientras que el depósito del eicosapentaenoico en las membranas requiere aproximadamente entre cuatro y seis semanas.
Posiblemente un buen Omega-3 rico en ácido eicosapentaenoico (EPA) nos puede ayudar y mucho.
Muchas gracias.
